a
b
c
d
FindNews.ru - новости, последние события, хроники.
«Яндекс Музыка» продлевает поддержку артистов бонусными донатами до конца 2024 года
Сегодня, 16:52
«Право на здоровье» об итогах информатизации здравоохранения: «Единой цифровой системы, охватывающей 100% медучреждений страны и обеспечивающей непрерывный обмен данными, так и не было создано»
Сегодня, 16:52
Superjob: результатам исследований лояльности и удовлетворенности работой доверяет лишь один их трех их участников
Сегодня, 16:52
Российский разработчик СУБД PostgreSQL вложит 3 миллиарда в создателя Deckhouse
Сегодня, 16:52
Банк «Русский Стандарт»: средний чек одной операции в банкомате у россиян вырос на 17%
Сегодня, 16:52
Онлайн-услугу для будущих опекунов улучшили в Подмосковье
Сегодня, 16:51
Каждая четвертая компания не считает «умный офис» полезным для сотрудников
Сегодня, 16:51
VK: Более 70% учителей считают, что школьникам будут полезны уроки кибербезопасности
Сегодня, 16:51
«Авито Работа»: внедрение в работу цифровых сервисов улучшило продуктивность 77% россиян
Сегодня, 16:51
Ленобласть запускает новый этап проекта по поиску уязвимостей
Сегодня, 16:51

Ученые назвали связанный с полной потерей слуха ген

Ученые Университета штата Пенсильвания обнаружили, что мутация гена GAS2 может привести к полной потере слуха. Об этом сообщается в статье, опубликованной в журнале Developmental Cell.

Так, исследовали детально изучили и свойства гена GAS2 и пришли к выводу, что он непосредственно влияет на усиление звуковых сигналов во внутреннем ухе человека. Проведя ряд опытов на зародышах мышей, специалисты выяснили, что одна из ключевых функций данного гена — поддержание формы клеток внутреннего уха, а также обеспечение высокой жесткости их стенок.

По словам профессора Дугласа Эпштейна (Douglas J. Epstein), раньше ученые никак не сопоставляли развитие глухоты с повреждением GAS2, так как он отвечает за воспроизведение белковых молекул.

Ранее российские и итальянские ученые провели эксперименты на мышах и доказали, что мутации в гене GILZ содействуют ускорению развития фиброза печени. Уточняется, что при менее активной работе гена иммунные клетки сильнее повреждают печень. Как рассказал профессор Сколтеха Тимофей Зацепин, данные, полученные в опытах на мышах, «коррелируют с клиническими данными для человека».

Наука и высокие технологии - другие новости